糖尿病酮酸中毒 Diabetic Ketoacidosis (難度: ★★★★)
糖尿病酮症酸中毒 (Diabetic Ketoacidosis) 是一種嚴重的代謝紊亂（Metabolic Disorder），會發生在患有糖尿病 (DM- Diabetes Mellitus) 的動物身上。獸醫護士在管理和協助治療患有 DKA這種危及生命的疾病時發揮著不可或缺的作用。我們除了要懂得識別這種疾病的臨床症狀和評估病人對治療的反應外，還應該了解這種疾病是如何發生的，才可以與主人們密切配合及預防其出現。
甚麼是糖尿病DM？
在正式介紹DKA之前，我們先快速重溫一次甚麼是DM。DM是源於胰臟的B-Cells 相對或絕對產生不了胰島素；或是胰島素受體不活躍或缺失所引起的：故此，DM 分為胰島素依賴型（Insulin-dependent）（身體無法產生足夠的胰島素）或非胰島素依賴型（Non-insulin-dependent）（身體產生胰島素，但身體組織對胰島素有抵抗力）。胰島素具有許多功能，包括增強細胞對葡萄糖的能量攝取：沒有胰島素，細胞就無法獲取葡萄糖（Glucose），從而導致它們挨餓。未被使用的葡萄糖會留在血液循環中，因而引致高血糖症（Hyperglycaemia）。
為了給細胞提供替代能源，身體會開始分解脂肪細胞，將游離脂肪酸 (FFA- Free Fatty Acids) 釋放到血液中。肝臟隨後再將游離脂肪酸轉化為三酯甘油酸（Triglycerides）和酮體（Ketone Bodies）。當缺乏葡萄糖或營養攝入時，這些酮體（包括Acetone、Acetoacetic Acids、b-hydroxybutyric acid）可以暫時被身體組織用作能量。脂肪的分解，再加上身體無法利用葡萄糖，導致許多患有DM的病人即使食慾旺盛，但體重卻會逐漸減輕。
DKA 來了
如果DM未被確診或未得到控制，便會迎來一系列導致 DKA 的代謝事件。正常來說，胰島素會在高血糖的狀態下抑制肝臟葡萄糖的產生；然而，DM病人在沒有胰島素的情況下，肝臟會繼續釋放葡萄糖，加劇高血糖症。同時，細胞對葡萄糖的需求會刺激胰臟釋放高血糖素（Glucagon）。這種激素與應激激素皮質醇（Stress Hormones Cortisol）、腎上腺素（Epinephrine）和生長激素（Growth Hormones）一起觸發肝臟產生更多的葡萄糖和酮體。
當酮體的產生超過身體能夠利用它們的能力時，它們就會在循環中積聚，導致酮症（Ketosis）。雖然丙酮（Acetone）是化學中性（Chemically Neutral）的，但其他兩種物質（Acetoacetic Acids、b-hydroxybutyric acid）是酸性的，因此，當這些酸性物質在血液中積聚時，就會令血液pH值下降，導致代謝性酸中毒（Metabolic Acidosis）。
與此同時，葡萄糖的高升會開始引起滲透性利尿（Osmotic Diuresis）。過量的酮體和葡萄糖令到腎小管負荷過重，導致這些物質溢出到尿液中。酮體中的負電荷（Negative Charge）會與電解質相關的帶正電荷的離子（Positive Charged Ions）（包括鈉Na- Sodium和鉀 K- Potassium）吸引到尿液中以保持中性狀態。 DKA 病人常見的液體攝入不足，加上嘔吐、腹瀉和尿量增加，會導致電解質和液體通過尿液流失。這種液體流失可導致脫水和組織灌注（Tissue Perfusion）減少。另外，腎小球濾過率 (GFR- glomerular Filtration Rate) 的降低亦會導致腎功能衰竭。隨著 GFR 的降低，病人排泄葡萄糖和酮體的能力也會降低，形成一個惡性循環，而這兩種物質都會積聚在血管間隙之中。
臨床症狀Clinical Signs
患有 DKA 的病人可能之前已經被診斷出患有 DM ，並正在接受治療；亦有些主人可能已經在他們的寵物身上觀察到 DM 的臨床症狀一段時間。 DM 的臨床症狀包括體重減輕、多飲（Polydipsia）、多尿（Polyuria）和多食（Polyphagia）。獸醫團隊應該從主人處獲得完整的病史，因為有時主人即使觀察到這些跡象，卻認為它們並不重要而沒有提起。向主人發問時亦應該謹慎措辭，避免引導性問題（因為DM至DKA 是一組十分復雜的疾病，要盡量避免資訊和交流上的出錯）。
儘管 DM 的跡像應該先於 DKA 的發展，但發生這種代謝紊亂的病人病情大多很嚴重。他們可能會出現嘔吐（Vomit）、厭食（Anorexia）或虛弱（Lethargic）。這通常是由脫水（Dehydration）、電解質異常（Electrolyte Abnormalities）和酸血症（Acidemia）引起的。當患者出現嘔吐和厭食時，很可能已經出現了酮血症（Ketonemia）、酮尿（Ketonuria）和代謝性酸中毒（Metabolic Acidosis）。DKA 發展非常迅速，可以在一周或更短時間內發生，而病人的精神和身體都會迅速惡化，甚至隨時死亡。
體檢時，部份病人會非常瘦弱、肌肉萎縮；而大部份病人都出現脫水（Dehydration）、抑鬱（Depression）、毛髮蓬亂和體溫過低（Hypothermia）。有時還可能注意到DM 的其他病徵，例如汪汪DM白內障（Diabetic Cataracts）或喵喵的DM神經病變（Diabetic Neuropathy）。醫生可能會從病人的呼吸中嗅到酮，它聞起來像Acetone或指甲油去除劑。患有嚴重代謝性酸中毒的病人也可能表現出緩慢、深沉的呼吸模式。
治療 Treatment
對於 DKA 病人，治療應按重要性及危險性排序，而治療的目標是使所有參數在 36 至 48 小時內恢復正常：
輸液治療（IV Fluid Therapy）：恢復液體容量（Restore Fluid Volume），增強組織灌注（Enhance Tissues Perfusion）
胰島素治療（Insulin Therapy）：降低葡萄糖和酮濃度，同時逆轉代謝性酸中毒
糾正電解質異常
進行餵食
併發症 Complications
DKA治療充滿障礙和挑戰性，一來是因為此疾病的複雜性和牽連性甚廣；二來是在治療期間會衍生出併發症。DKA的併發症包括低血糖（Hypoglycaemia）、腦水腫（Cerebral Oedema）、溶血性貧血（Haemolytic Anaemia）、高鈉血症（Hypernatremia）、高氯血症（Hyperchloremia）、低鉀血症（Hypokalaemia）和低磷血症（Hypophosphatemia）。要避免這些併發症的最佳方法是在治療期間經常評估病人的電解質（最理想是Blood Gas）和血糖水平（可能一日需要2-3 次），然後在醫生認為有必要時再次評估。
前景 Prognosis
DKA 病人的前景取決於對治療的反應、疾病的嚴重程度以及可能存在的任何其他疾病。DKA 的病人的高死亡率很高，通常與導致DKA 的基礎疾病及治療期間衍生的並發症有關。